Cell Metabolism | 子宫内膜基质细胞来源的TMAO维持蜕膜化以防止复发性自然流产

子宫内膜局部TMAO合成是保障正常蜕膜化的关键，补充TMAO可能成为由这种代谢缺陷引起RSA的潜在治疗策略。 了解更多

客户案例 | 碳代谢流追踪证实：去泛素化“双向锁”JOSD2/CREB1共驱肾癌糖酵解与恶性进程

去泛素化酶JOSD2与转录因子CREB1形成双向正反馈调节轴，通过稳定彼此并协同上调关键糖酵解酶，强力驱动肾癌的糖酵解代谢重编程和恶性进展。 了解更多

Nature | 推翻10年认知！破解乳腺癌转移营养密码：单营养干预无效，核苷酸合成才是刚需

通过系统性多组学整合分析，揭示了乳腺癌器官特异性转移的代谢调控新机制：转移器官偏好并非由单个营养浓度决定，而是多种营养互作与肿瘤细胞固有代谢特性共同调控的结果...... 了解更多

客户案例 | 糖尿病人心肌偷偷衰退！新型纳米药物精准守住心脏第一道防线

Vcam1＋内皮细胞是DCM中启动衰老程序的关键"哨兵"细胞，并通过工程化膜融合纳米囊泡精准递送STING抑制剂H151，在衰老发生之前拦截病变进程，显著改善糖尿病小鼠心脏功能。（麦特绘谱提供脂质组学技术服务） 了解更多

客户案例Circulation | 氘代丝氨酸代谢流如何证实一碳代谢酶不靠代谢也致病，肺动脉高压全新靶点

通过麦特绘谱提供的[2,3,3‑D3]-丝氨酸代谢流技术验证了SHMT2并非依靠经典代谢途径介导内皮屏障损伤，而是依赖其胞质亚型介导的BRISC复合体- RhoB非经典通路发挥致病效应。 了解更多

Cancer Research | 抑制KRAS信号导致胰腺癌产生可靶向的依赖脂噬的脂肪酸氧化的代谢依赖性

转录因子TFEB介导的脂噬-脂肪酸氧化通路是胰腺癌抵抗KRAS靶向治疗的核心代谢逃逸机制，并证实了联合抑制KRAS/MEK/ERK信号与脂肪酸氧化可产生协同抗肿瘤效应，为胰腺癌的精准治疗提供了全新的代谢靶点策略。 了解更多

客户案例 | 压力大就emo、记不住？肠-脑轴的 “抗炎开关”胆汁酸受体TGR5来帮忙

肠道菌群-胆汁酸-TGR5-炎症-神经递质的核心调控通路，为慢性应激相关认知障碍、应激性胃肠疾病提供全新靶点与干预方向。 了解更多

Nature Immunology | 浸润性单核细胞重构中枢神经系统精氨酸代谢，驱动自身免疫性神经炎症

研究聚焦MS的神经炎症代谢机制，通过整合遗传命运映射、流式细胞术，代谢组学及单细胞测序等多组学手段，证实外周浸润的Mdcs是中枢精氨酸分解的核心驱动者，阐明了其通过代谢重编程调控神经炎症的新机制，为MS的代谢干预策略提供了关键实验依据。 了解更多