客户文章目录

1. Mol Cancer | 多食鞘氨醇杆菌抑制肿瘤免疫监测加速乳腺癌进展

2. Nat Metab | 脯氨酸通过旁斑mRNA滞留作用加剧肝脏糖异生

3. Nature Aging | 肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺加速宿主细胞衰老

4. Acta Pharm Sin B | 长链酰基肉碱缺乏促进肝癌发生

5. Acta Pharm Sin B | 狄氏副拟杆菌通过BHB和STAT3信号通路促进肝脏再生

6. Nat Commun | YAP甲基化与甲硫氨酸转运蛋白SLC43A2的正反馈调节驱动抗癌药物耐药性

7. Adv Sci | RTN4IP1通过调节氨基酸转运蛋白参与食管鳞癌的发生

8. Gut Microbes | 肠道微生态失调诱导维生素B6代谢紊乱导致慢性应激相关异常行为

9. Cell Rep Med | 阿卡波糖对饮食诱导型肥胖中促炎脂肪组织巨噬细胞作用研究

10. Cell Genom | 汉族人群血清代谢组与慢性疾病的遗传定位研究

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1. 多食鞘氨醇杆菌抑制肿瘤免疫监测加速乳腺癌进展

Title：Intra-tumoral sphingobacterium multivorum promotes triple-negative breast cancer progression by suppressing tumor immunosurveillance

发表期刊：Molecular Cancer，IF=27.7

发表时间：2025.01

合作单位：佛山妇幼保健院

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：肿瘤微环境（TME）中的细菌群落是一个不可或缺的组成部分，而细菌组成及代谢活动的失衡（即微生物失调）对乳腺癌的调控具有重要影响。然而，特定肿瘤内驻留细菌对肿瘤进展的具体影响及其潜在机制尚不清楚。本研究探讨了肿瘤内驻留细菌Sphingobacterium multivorum（S. multivorum）在乳腺癌进展中的作用。通过16S rDNA测序、小鼠模型实验、免疫分析、代谢组学和转录组学等方法，发现S. multivorum在乳腺癌组织中高丰度存在，并促进肿瘤生长。S. multivorum降低了免疫治疗的效果，增加了Treg细胞浸润，减少了CD8⁺T细胞，且降低了丙酰肉碱水平。机制上，S. multivorum通过促进肿瘤细胞分泌CCL20促进免疫逃逸，为乳腺癌的免疫治疗提供了新见解。

2. 脯氨酸通过旁斑mRNA滞留作用加剧肝脏糖异生

Title：Proline exacerbates hepatic gluconeogenesis via paraspeckle-dependent mRNA retention

发表期刊：Nature Metabolism，IF=19.2

发表时间：2025.01

合作单位：浙江大学

合作项目：代谢流（¹³C₃-Lactate）技术检测服务

研究简介：本研究揭示了非必需氨基酸（NEAA）脯氨酸在2型糖尿病（T2D）发病中的新作用，特别是它通过调节一种名为paraspeckle（旁斑）的核结构来影响肝脏葡萄糖代谢。在机制上，脯氨酸能够减少肝细胞中的旁斑，使被其保留的mRNA（Ppargc1a和Foxo1的mRNA）释放到细胞质中进行翻译，从而促进糖异生和高血糖。研究进一步证实，在糖尿病患者的肝脏样本中存在脯氨酸-旁斑-mRNA保留轴，并通过恢复旁斑结构干预这一轴，在糖尿病小鼠模型中显著缓解了高血糖症状，揭示了脯氨酸和旁斑作为管理高血糖的潜在靶点。

3. 肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺加速宿主细胞衰老

Title：Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence

发表期刊：Nature Aging，IF=17

发表时间：2025.01

合作单位：复旦大学

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：本研究聚焦于肠道微生物群在人体衰老过程中的关键作用，特别是其触发细胞衰老的机制及其对衰老的影响。研究发现，肠道微生物群的代谢产物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）能够驱动宿主细胞衰老。随着年龄增长，肠道微生物群发生变化，导致老年人体内苯乙酸（PAA）及其下游代谢产物PAGln的产生增加。这一发现通过细胞模型和小鼠模型验证了PAGln诱导的衰老表型。进一步实验揭示，PAGln通过肾上腺素受体（ADR）-AMP激活蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导线粒体功能障碍和DNA损伤。在体内阻断ADRs以及采用衰老细胞清除疗法可阻止PAGln诱导的细胞衰老，这为潜在的抗衰老疗法提供了线索。

4. 长链酰基肉碱缺乏促进肝癌发生

Title：Long-chain acylcarnitine deficiency promotes hepatocarcinogenesis

发表期刊：Acta Pharmaceutica Sinica B，IF=14.8

发表时间：2025.01

合作单位：南方医科大学

合作项目：Q300全定量代谢组学＋代谢流（1,2,3,4-¹³C₄-LCAC-16:0 hydrochloride）技术检测服务

研究简介：本研究关注于慢性乙型肝炎（CHB）患者尽管接受强效抗病毒药物治疗，但仍面临高肝细胞癌（HCC）风险的问题。鉴于代谢产物已被重新发现为包括致癌作用在内的生物过程的重要驱动因素，本研究旨在探索影响CHB患者HCC风险的特定代谢产物。通过一项在大规模前瞻性队列中嵌套的病例对照设计，发现后来发展为HCC的CHB患者基线血浆具有促进生长的特性。代谢组学分析揭示，这些患者的基线血浆中长链酰基肉碱（LCACs）水平降低。生理浓度的LCACs在体外优先抑制HCC细胞增殖，并在体内无肝肾毒性的情况下预防HCC的发生。循环LCACs的摄取和代谢增加了细胞内乙酰辅酶A的水平，上调了KLF6基因启动子区域组蛋白H3 Lys14的乙酰化，从而激活KLF6/p21通路。阻断LCAC代谢减弱了由HCC患者和非HCC患者基线血浆诱导的KLF6/p21表达差异。循环LCACs缺乏是病毒控制下CHB患者发生HCC的驱动因素。这些发现为开发进一步降低抗病毒时代下CHB患者HCC风险的治疗策略提供了有前景的方向。

5. 狄氏副拟杆菌通过BHB和STAT3信号通路促进肝脏再生

Title：Parabacteroides distasonis promotes liver regeneration by increasing β-hydroxybutyric acid (BHB) production and BHB-driven STAT3 signals

发表期刊：Acta Pharmaceutica Sinica B，IF=14.8

发表时间：2025.01

合作单位：南方医科大学

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：肝脏再生能力对于终末期肝病患者在接受部分肝切除术（PHx）后至关重要，它能够帮助恢复肝脏功能并降低术后并发症的风险。然而，目前对于调节PHx后肝脏再生的特定细菌及其机制仍不清楚。近年来，研究发现肠道微生物群与肝脏健康密切相关，其代谢产物可通过肠-肝轴影响肝脏的生理功能。此外，代谢重编程在肝脏再生过程中也发挥重要作用，涉及脂肪酸氧化和信号通路的激活。STAT3信号通路作为肝脏再生的关键调节因子，已被证实能够促进肝细胞增殖。本研究旨在探讨特定肠道菌群及其代谢产物在PHx后肝脏再生中的作用，为开发新的治疗策略提供理论依据。

6. YAP甲基化与甲硫氨酸转运蛋白SLC43A2的正反馈调节驱动抗癌药物耐药性

Title：Positive feedback between arginine methylation of YAP and methionine transporter SLC43A2 drives anticancer drug resistance

发表期刊：Nature Communications，IF=14.7

发表时间：2025.01

合作单位：海军医科大学长征医院

合作项目：氨基酸谱定量检测服务

研究简介：本研究揭示了甲硫氨酸（Methionine）通过影响Yes-associated protein（YAP）活性在抗癌药物耐药性中的作用。研究发现，甲硫氨酸剥夺能显著抑制癌细胞中YAP-TEAD的转录活性，而甲硫氨酸则促进YAP蛋白第124位精氨酸（R124）发生PRMT1催化的不对称二甲基化（YAP R124me2a）。模拟YAP甲基化可消除甲硫氨酸限制饮食对YAP诱导的药物耐药性的降低作用。此外，YAP激活甲硫氨酸转运体SLC43A2的转录，增加癌细胞对甲硫氨酸的摄取。敲低SLC43A2可降低YAP R124me2a水平，而SLC43A2抑制剂BCH则使肿瘤对抗癌药物更敏感。揭示了YAP R124甲基化与SLC43A2之间的正反馈机制，该机制对抗癌药物耐药性有重要贡献，破坏这一正反馈机制可能成为癌症治疗的新策略。

7. RTN4IP1通过调节氨基酸转运蛋白参与食管鳞癌的发生

Title：RTN4IP1 Contributes to ESCC via Regulation ofAmino Acid Transporters

发表期刊：Advanced Science，IF=14.3

发表时间：2025.01

合作单位：郑州大学

合作项目：非靶代谢组学检测服务

研究简介：食管鳞状细胞癌（ESCC）是食管癌的主要类型，占食管癌病例的约90%。由于缺乏有效的治疗靶点，ESCC患者的预后较差。本研究发现，一种新型线粒体氧化还原酶——Reticulon 4 Interacting Protein 1（RTN4IP1）在ESCC中显著上调，并与患者的不良预后相关。研究结果表明，RTN4IP1的耗竭会抑制ESCC细胞的增殖并诱导细胞凋亡。机制上，c-Myc通过铁调节蛋白2（IRP2）在转录后水平上调RTN4IP1的表达，其mRNA的3’非翻译区含有铁反应元件（IRE），可被IRP2靶向，从而增加mRNA稳定性。此外，RTN4IP1通过调控氨基酸转运蛋白SLC1A5、SLC3A2和SLC7A5的表达，促进氨基酸摄取，其耗竭则导致氨基酸饥饿，进而抑制肿瘤进展。

8. 肠道微生态失调诱导的维生素B6代谢紊乱导致慢性应激相关异常行为

Title：Gut dysbiosis-induced vitamin B6 metabolic disorder contributes to chronic stress-related abnormal behaviors in a cortisol-independent manner

发表期刊：Gut Microbes，IF=12.2

发表时间：2025.01

合作单位：湘雅三医院

合作项目：非靶代谢组学检测服务

研究简介：本研究利用重复束缚应激（RRS）大鼠模型，探讨了慢性应激下肠道微生态失调与脑功能障碍之间的因果关系及关键因素。研究发现，将不同RRS阶段大鼠的盲肠内容物顺序移植到正常大鼠体内，能够再现RRS诱导的核心表型，包括行为异常、外周血皮质酮和炎性细胞因子水平升高以及独特的肠道微生物表型。这些核心表型的发展可通过益生菌补充得到有效抑制。RRS诱导的独特肠道微生物表型与20种血浆代谢产物的水平呈正相关或负相关。在RRS期间补充维生素B6可减轻大鼠的体重下降、行为异常、外周炎症和神经炎症，但不影响外周皮质酮水平。通过敲除caspase 11或使用caspase 1抑制剂抑制炎症信号传导，可消除RRS诱导的行为异常和外周及神经炎症，但同样不影响小鼠的外周皮质酮水平。这些发现表明，肠道微生态失调诱导的维生素B6代谢障碍是慢性应激相关脑功能障碍的一种新的非下丘脑-垂体-肾上腺轴机制。益生菌和维生素B6补充剂有望成为预防和治疗慢性应激相关疾病的潜在治疗策略。

9. 阿卡波糖对饮食诱导型肥胖中促炎脂肪组织巨噬细胞的直接和间接抑制作用

Title：The direct and indirect inhibition of proinflammatory adipose tissue macrophages by acarbose in dietinduced obesity

发表期刊：Cell Reports Medicine，IF=11.7

发表时间：2025.01

合作单位：北京朝阳医院

合作项目：16S＋Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：本研究旨在探讨阿卡波糖（Acarbose）在肥胖及肥胖诱导的胰岛素抵抗（IR）中，对脂肪组织巨噬细胞（ATM）介导的炎症的作用及其机制。研究发现，阿卡波糖通过增加产生丙酸的Parasutterella丰度，间接抑制M1样ATM的生存和促炎功能，这一过程是通过GPR43受体介导的。在饮食诱导的肥胖小鼠中观察到硝基苯并噁二唑（NBD）荧光标记的ATM，而同样口服了NBD荧光标记阿卡波糖的瘦小鼠则未观察到NBD荧光标记的ATM。这一阿卡波糖对巨噬细胞的直接抑制作用在小鼠和人体巨噬细胞体外实验中得到了验证。本研究揭示了阿卡波糖通过直接和间接抑制促炎巨噬细胞表型，从而有助于改善肥胖及肥胖诱导的胰岛素抵抗。

10. 汉族人群血清代谢组与慢性疾病的遗传定位研究

Title：Genetic mapping of serum metabolome to chronic diseases among Han Chinese

发表期刊：Cell Genomics，IF=11.1

发表时间：2025.01

合作单位：西湖大学

合作项目：Q300全定量代谢组学检测服务

研究简介：本研究致力于探究血清代谢产物作为慢性疾病的潜在调节因子，及其遗传调控机制。针对汉族人群，分析了2,759种血清代谢产物，并开展了全基因组关联研究（GWAS）。结合东亚人群临床特征的GWAS数据，通过孟德尔随机化分析，确定了906种代谢产物与临床特征之间可能存在的因果关系，其中包括27种与2型糖尿病相关和38种与冠状动脉疾病相关的关系。此外，通过整合转录组和蛋白组的遗传调控信息，揭示了若干代谢产物的潜在调控因子。描绘了汉族人群血清代谢组的遗传结构全貌，并为血清代谢产物在慢性疾病中的作用提供了新见解。

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